malattie cardiovascolari

Le CVD costituiscono la principale causa di morbilità e mortalità su scala globale, con una prevalenza stimata di oltre 520 milioni di individui affetti e circa 17,9 milioni di decessi annuali, corrispondenti al 32% di tutte le morti a livello mondiale. Le manifestazioni cliniche predominanti comprendono cardiopatia ischemica, ictus cerebrale, scompenso cardiaco cronico e arteriopatie periferiche.

La fisiopatologia delle CVD è complessa e multifattoriale, caratterizzata da processi
aterotrombotici, disfunzione endoteliale, infiammazione sistemica di basso-medio grado, rimodellamento ventricolare e attivazione neuro-ormonale.

L’aterosclerosi, quale meccanismo patogenetico cardine, è indotta da alterazioni lipidiche e stress
ossidativo che promuovono l’accumulo subendoteliale di lipoproteine a bassa densità modificate,
l’attivazione dei monociti/macrofagi, la proliferazione delle cellule muscolari lisce e la formazione di
placche vulnerabili. La rottura di tali placche può determinare eventi ischemici acuti, quali infarto del
miocardio e stroke ischemico. Concomitantemente, condizioni quali ipertensione arteriosa, insulino-
resistenza, dislipidemie e uno stato protrombotico contribuiscono sinergicamente alla progressione del
danno cardiovascolare.

Le CDV riconoscono una genesi multifattoriale, nella quale numerosi elementi metabolici e comportamentali concorrono sinergicamente alla disfunzione endoteliale e all’aterogenesi. Tra questi, cinque fattori di rischio modificabili rivestono un ruolo centrale per incidenza, impatto clinico e rilevanza fisiopatologica.

  • Ipertensione arteriosa
  • Dislipidemia (ipercolesterolemia, LDL elevate, HDL basse)
  • Diabete mellito / insulino-resistenza
  • Tabagismo
  • Sedentarietà e obesità

L’ipertensione cronica esercita un danno meccanico persistente sull’endotelio vascolare, attivando
pathway infiammatori come NF-κB, con conseguente rilascio di citochine pro-infiammatorie (IL-6, IL-1β,
TNF-α) e molecole di adesione. Ciò favorisce la migrazione leucocitaria, la proliferazione delle cellule
muscolari lisce vascolari e l’ispessimento intimale.

La dislipidemia, in particolare l’accumulo di LDL ossidate (oxLDL), promuove l’aterogenesi attraverso
l’attivazione dei macrofagi e la formazione di foam cells. Le oxLDL innescano segnali tramite recettori come TLR4 e CD36, stimolando il rilascio locale di citochine (TNF-α, MCP-1) e la progressione della placca aterosclerotica verso fenotipi instabili.

Nel diabete mellito, la persistente iperglicemia genera prodotti di glicazione avanzata (AGEs) che
interagiscono con i recettori RAGE a livello endoteliale. Questo stimola un’infiammazione cronica e lo stress ossidativo, con rilascio di IL-6, TGF-β e altre molecole fibrogeniche. L’insulino-resistenza, inoltre, amplifica l’attività del sistema nervoso simpatico e del RAAS, peggiorando il profilo emodinamico e metabolico.

Il tabagismo agisce da potente acceleratore aterotrombotico. Le sostanze tossiche inalate generano radicali liberi che riducono la biodisponibilità dell’ossido nitrico (NO), fondamentale per la vasodilatazione e la protezione endoteliale. Contestualmente, si osserva un aumento di IL-6, CRP e fattori pro-coagulanti, che promuovono l’instabilità della placca e il rischio trombotico.

Infine, la sedentarietà e l’obesità viscerale generano un microambiente infiammatorio cronico. Il tessuto adiposo viscerale secerne elevate quantità di TNF-α, IL-6 e resistina, riducendo l’adiponectina, che ha un ruolo protettivo sul metabolismo. Queste alterazioni favoriscono insulino-resistenza, attivazione endoteliale e un costante stato pro-infiammatorio sistemico.

In conclusione, l’interazione sinergica e persistente di questi fattori attiva meccanismi molecolari
convergenti che conducono alla disfunzione endoteliale, all’aterosclerosi e, infine, agli eventi
cardiovascolari acuti. Un approccio preventivo e terapeutico che tenga conto di questi pathway è essenziale per la riduzione del carico globale delle CVD.

Ruolo dei nutraceutici

L’integrazione nutraceutica, basata su una combinazione mirata di molecole bioattive, vitamine e sali
minerali, è fondamentale per la prevenzione e gestione delle patologie cardiovascolari. Nutrienti come
omega-3, coenzima Q10, curcumina, berberina, acido lipoico e fibra solubile offrono benefici sinergici nel migliorare la funzione vascolare, ridurre l’infiammazione cronica e ottimizzare il profilo lipidico e glicemico.

Gli omega-3 (EPA e DHA) sono cruciali nel ridurre le LDL, aumentando le HDL e abbassando i livelli di
trigliceridi. Il coenzima Q10 supporta la produzione di energia mitocondriale e agisce come potente
antiossidante, proteggendo il cuore e i vasi sanguigni dal danno ossidativo. La curcumina, insieme alla
piperina (che ne migliora l’assorbimento), modula la risposta infiammatoria attraverso la via NF-κB e riduce la proliferazione delle cellule muscolari lisce vascolari, contribuendo alla prevenzione dell’aterosclerosi.

La berberina e l’acido lipoico sono efficaci nell’incrementare la sensibilità insulinica, riducendo la glicemia e migliorando i parametri metabolici in soggetti con diabete o insulino-resistenza. Altri nutraceutici come resveratrolo e polifenoli da uva agiscono come antiossidanti, contrastando lo stress ossidativo e migliorando la funzione endoteliale.

Vitamine come la vitamina D, che regola la funzione endoteliale e modula il sistema renina-angiotensina, la vitamina C, che agisce come antiossidante, e la vitamina E, che previene l’ossidazione delle LDL, sono fondamentali nel supportare il sistema cardiovascolare. Magnesio e potassio svolgono un ruolo cruciale nel bilancio elettrolitico e nella regolazione della pressione sanguigna, mentre il cromo e il manganese sono cofattori essenziali nella regolazione del metabolismo glucidico e lipidico.

La sinergia tra questi nutraceutici, vitamine e minerali ottimizza l’efficacia terapeutica, modulando più
bersagli fisiopatologici simultaneamente. Integrati in un regime di vita sano, con alimentazione equilibrata e attività fisica, questi composti forniscono un supporto completo e complementare ai trattamenti
convenzionali, migliorando la qualità della vita e riducendo il rischio di complicanze cardiovascolari.

BIBLIOGRAFIA

  1. Global Cardiovascular Risk Consortium. Global effect of modifiable risk factors on cardiovascular
    disease and mortality. N Engl J Med. 2023;389(14):1273–85. doi:10.1056/NEJMoa2206916.
  2. Cicero AFG, Colletti A, Bajraktari G, et al. Lipid-lowering nutraceuticals in clinical practice: Position
    paper from an International Lipid Expert Panel. Archives of Medical Science. 2017;13(5):965–1005.
    doi:10.5114/aoms.2017.69320​
  3. Sahebkar A, Serban C, Gluba-Brzózka A, et al. Lipid-modifying effects of nutraceuticals: An
    evidence-based approach. Nutrition. 2016;32(11-12):1179–1192. doi:10.1016/j.nut.2016.04.008​
  4. Bernini R, Velotti F, Fimognari C. Polyphenols as potential antiatherosclerotic agents: Bioactivity
    and mechanisms of action. Oxidative Medicine and Cellular Longevity. 2020;2020:5190921.
    doi:10.1155/2020/5190921​
  5. Gylling H, Plat J, Turley S, et al. Plant sterols and plant stanols in the management of dyslipidaemia
    and prevention of cardiovascular disease. Atherosclerosis. 2014;232(2):346–360.
    doi:10.1016/j.atherosclerosis.2013.11.043​
  6. Santos HO, Price JC. Omega-3 polyunsaturated fatty acids and the cardiovascular system: Emerging
    insights. Clinical Nutrition ESPEN. 2021;44:1–8. doi:10.1016/j.clnesp.2021.04.004​
  7. Zittermann A, Pilz S, Hoffmann H, März W. Vitamin D and airway infections: A European
    perspective. European Journal of Medical Research. 2016;21(1):14. doi:10.1186/s40001-016-0208-y​
  8. Schwingshackl L, Boeing H, Stelmach-Mardas M, et al. Dietary supplements and risk of cause-
    specific death, cardiovascular disease, and cancer: A systematic review and meta-analysis of
    primary prevention trials. Advances in Nutrition. 2017;8(1):27–39. doi:10.3945/an.116.013516​
  9. Cicero AFG, Fogacci F, Bove M, et al. Nutraceuticals and functional foods for the control of plasma
    cholesterol levels. Nutrients. 2021;13(9):2816. doi:10.3390/nu13092816